Perché gli umani hanno maggiori probabilità di morire di infarto rispetto agli animali

Milioni di anni fa una mutazione genetica nell'uomo li avrebbe resi molto più vulnerabili all'aterosclerosi, responsabile di un terzo dei decessi per malattie cardiovascolari.

L'aterosclerosi è caratterizzata dalla deposizione di una placca essenzialmente composta da lipidi sulle pareti delle arterie. In definitiva, queste placche possono causare danni alla parete arteriosa, portare all'ostruzione della nave o alla rottura. Pertanto, l'aterosclerosi è responsabile di un terzo dei decessi per malattie cardiovascolari.

Molti fattori di rischio noti, quali inattività fisica, età, ipertensione, obesità e fumo, rappresentano circa il 15% dei problemi cardiovascolari aterosclerotici. Secondo uno studio pubblicato il 22 luglio sulla rivista PNASciò potrebbe essere dovuto alla perdita di un gene nell'uomo due o tre milioni di anni fa. E i grandi consumatori di carne rossa sono ancora più a rischio, osservano i ricercatori.

Circa dieci anni fa, gli scienziati della facoltà di medicina dell'Università di San Diego avevano notato che non esistevano attacchi di cuore aterosclerosi in altri mammiferi, anche tra i nostri cugini, scimpanzé. . Eppure, quelli studiati condividevano fattori di rischio comuni all'uomo come ipertensione e inattività fisica. In conclusione, i ricercatori hanno notato che gli attacchi di cuore degli animali erano dovuti a una cicatrice del muscolo cardiaco inspiegabile.

Eliminazione del gene CMAH

Sulla base di questi risultati, hanno deciso di lavorare oggi sui topi che hanno modificato rimuovendo, come gli umani, il gene CMAH che produce una molecola di zucchero chiamata Neu5Gc. Hanno quindi osservato che i roditori modificati hanno mostrato un aumento significativo dell'aterogenesi, che produce ateroma, placche costituite da lipidi che si attaccano al rivestimento interno delle arterie, rispetto ai topi nel gruppo di controllo. Di conseguenza, l'eliminazione del gene CMAH ha comportato una gravità dell'aterosclerosi quasi doppia rispetto a quella degli animali non modificati.

Pertanto, la mutazione che ha disattivato il gene CMAH sarebbe avvenuta diversi milioni di anni fa nei nostri antenati ominidi, probabilmente a causa di un parassita che riconosce Neu5Gc, affermano i ricercatori.

"L'aumento del rischio sembra essere causato da molti fattori, tra cui i globuli bianchi iperattivi e la tendenza al diabete nei topi modificati", afferma Ajit Varki, coautore dello studio. "Questo potrebbe aiutare a spiegare perché anche gli umani vegetariani senza evidenti rischi cardiovascolari hanno ancora molto probabilità di avere attacchi di cuore e attacchi, a differenza di altre specie animali".

Amanti grassi della carne rossa più a rischio

Tuttavia, gli appassionati di carne rossa grassa rimangono più esposti a Neu5Gc, che ha una risposta immunitaria e provoca infiammazione cronica. Infatti, durante lo studio, i topi modificati sottoposti a una dieta ricca di Neu5Gc hanno sofferto di aterosclerosi 2,4 volte più. "La perdita di CMAH nell'evoluzione umana probabilmente contribuisce alla predisposizione all'aterosclerosi da fattori intrinseci ed estrinseci (alimentari)", concludono i ricercatori.

In passato, avevano già dimostrato che la dieta ricca di Neu5Gc promuoveva anche l'infiammazione e il cancro nei topi che non avevano questa molecola. Pertanto, la molecola di zucchero non umana, abbondante nella carne rossa, potrebbe in parte spiegare un legame tra il suo consumo e alcuni tumori. Oltre alle malattie cardiovascolari e al cancro, la perdita progressiva di CAME umana sembra anche avere una ridotta fertilità o una maggiore capacità di percorrere lunghe distanze.

Ma mentre i problemi cardiovascolari sono molto più comuni nell'uomo, gli animali non sono completamente risparmiati. Pertanto, migliaia di cani in tutto il mondo muoiono ogni anno a causa di un infarto. Oltre all'aterosclerosi, il problema può verificarsi se l'animale ha infezione batterica, sindrome nefrosica, ipotiroidismo, tumore o vasculite.