Cancro al pancreas: una nuova scoperta può favorire la guarigione

I ricercatori hanno sviluppato una strategia di riprogrammazione cellulare per combattere il cancro del pancreas. Questo metodo potrebbe essere efficace combinandolo con trattamenti esistenti.

Quarta principale causa di morte in Francia, il cancro del pancreas uccide 300.000 persone all'anno. Nella maggior parte dei pazienti con carcinoma del pancreas, la diagnosi viene fatta quando la malattia è già avanzata e non esiste attualmente un trattamento efficace. Tuttavia, un gruppo di ricercatori del National Cancer Research Center (CNIO) - il cui lavoro è stato pubblicato negli Atti del Journal of National Academy of Sciences (PNAS) - potrebbe aver trovato un nuovo punto di vista. attacco.

Una delle caratteristiche del carcinoma del pancreas è che le cellule tumorali sono incorporate nello stroma, un tessuto feeder che rappresenta il 90% della massa tumorale e costituisce una barriera chimica e fisica che interferisce con i trattamenti con inibitori, chemioterapia o immunoterapia. Come sottolineano gli autori di questo nuovo studio, la maggior parte degli studi precedenti sul cancro del pancreas si sono concentrati sulle cellule tumorali, ma pochissime ricerche si sono concentrate su quella che forma lo stroma.

Riprogrammazione cellulare selettiva

Recentemente, diversi studi si sono concentrati sui cosiddetti fibroblasti associati al cancro (CAF), che sono le cellule più abbondanti nello stroma. I risultati hanno dimostrato, tuttavia, che il tumore ha continuato a progredire con ancora più aggressività. Questi risultati hanno quindi suggerito che alcune delle cellule eliminate potrebbero avere funzioni anti-tumorigeniche.

I ricercatori CNIO hanno concentrato il loro lavoro sul CAF per scoprire perché e come queste cellule promuovono la crescita tumorale, nella speranza di invertire il processo. Una strategia innovativa poiché invece di eliminare queste cellule stromali che promuovono la crescita tumorale, l'obiettivo di questo studio era quello di ottenere una riprogrammazione selettiva di queste cellule. L'analisi ha rivelato che la presenza di un gene chiamato Saa3 ha incoraggiato il CAF a innescare la progressione del tumore. Eliminando il gene Saa3 dal CAF, i ricercatori hanno scoperto che queste cellule si comportavano come normali fibroblasti.

"Questo tumore è così aggressivo e complesso che è necessario provare ad attaccarlo da una varietà di fonti, non solo da cellule tumorali, quindi il nostro lavoro apre le porte alla progettazione di trattamenti futuri da combinare con altre strategie, come l'immunoterapia, la chemioterapia o gli inibitori contro specifici percorsi di segnalazione delle cellule tumorali, tuttavia, è ancora troppo presto per pensare al suo uso clinico ", tempera Magdolna Djurec, autore principale dello studio.